4 Komplikationen Eine endotheliale Dysfunktion verursacht oder begünstigt den Entstehungsprozess der Arteriosklerose. Im Bereich einer arteriosklerotischen Gefäßstenose kann sie durch relativen Acetylcholinüberschuss mit vasokonstriktorischer Wirkung die Perfusion weiter verschlechtern. Ischämiebedingte Symptome können hierdurch ausgelöst oder forciert werden (z. B. Dysfunktion des Endothels zeigt sich in der Retina. Angina pectoris). 5 Diagnostik Es besteht prinzipiell die Option der nichtinvasiven und der invasiven Diagnostik: 5. 1 Nichtinvasiv Nichtinvasiv besteht die Möglichkeit der Überprüfung der NO-induzierten Vasodilatation mittels venöser Okklusionsplethysmographie Dopplersonographie Analyse der retinalen Mikrozirkulation (dynamische Gefäßanalyse) 5. 2 Invasiv Invasiv lassen sich die vasodilatatorischen Eigenschaften von Gefäßen mittels katheterinsuffliertem Acetylcholin unter angiographischer Darstellung beurteilen ( Acetylcholinprovokationstest) 5. 3 Labordiagnostik Eine Messung des ADMA-Spiegels ist labordiagnostisch mittels ADMA-ELISA® möglich.
Für Beta-Carotin als Einzelsubstanz konnte kein protektiver Effekt gegen KHK nachgewiesen werden. Demgegenüber hat eine carotinoidreiche Ernährung, die bekanntlich eine Vielzahl antioxidativer Wirkstoffe enthält, einen Schutzeffekt. Vegetarier haben eine bessere Endothelfunktion und eine höhere Oxidationsstabilität des LDLs. Verschiedene Thiolverbindungen wie NAC, Cystein, Glutathion, Alpha-Liponsäure können ebenfalls die LDL-Oxidation verhindern. Carnitin, besonders in Form von LPropionyl-Carnitin, hat einen positiven Effekt auf die Durchblutung. Da die Glutathionperoxidasen eine wichtige Rolle beim Schutz der Zellmembranen spielen, ist eine ausreichende Selenversorgung anzustreben. Gerade zur Prävention von Herz-Kreislauferkrankungen sind in der Orthomolekularen Medizin mehrere Substanzen verfügbar, die nachgewiesenermaßen einen protektiven Effekt auf die Endothelfunktion haben. Die endotheliale Dysfunktion ist der Beginn der meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Grundlage einer effektiven orthomolekularen Therapie ist eine entsprechende Labordiagnostik. Das folgende Fallbeispiel eines 58 -jährigen Patienten mit Hypercholesterinämie, KHK und arterieller Hypertonie zeigt auf, welche Informationen und therapeutische Konsequenzen aus einem Mikronährstoffprofil gewonnen werden können.
In Kombination mit der Laser-Doppler- oder der Laser-Speckle-Technik erweist sich Iontophorese als hilfreich bei der Diagnose und weiteren Untersuchung von endothelialer Dysfunktion. Die Perfusion lässt sich mit einem Laser-Doppler-System messen, das über eine spezielle zuführende Elektrode mit integrierter Laser-Doppler-Sonde verfügt, oder mit einem Laser-Speckle-Kontrastbildgeber, der über eine transparente zuführende Elektrode verfügt. Hier erfahren Sie mehr über Iontophorese Referenzen: Binggeli C. et al. Statins enhance postischemic hyperemia in the skin circulation of hypercholesterolemic patients. J Amer Collage of Card 2003 42; 1:71-77 Ruano J. Phenolic content of virgin olive oil improves ischemic reactive hyperemia in hypercholesterolemic patients. J Amer Collage of Card 2005 46; 10:1864-1868 Roustit M. Endothelial dysfunktion symptome du. et al, Excellent reproducibility of laser speckle contrast imaging to assess skin microvascular reactivity. Microvascular Research, 2010 Ann Humeau-Heurtier et al. Excellent inter- and intra-observer reproducibility of microvascular tests using laser speckle contrast imaging, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 2013 Roustit et al, Assessment of endothelial and neurovascular function in human skin microcirculation, Trends in Pharmacological Sciences, 2013, 34(7):373-84 Kellogg D.
Die Reizung des Auges mit mittelfrequenten Lichtimpulsen bewirkt physiologisch eine Freisetzung des endogenen Vasodilatators NO in den retinalen Gefäßen. Bei den gesunden Probanden führte der Lichtreiz denn auch zu einer signifikanten Zunahme der mittels Laserdoppler gemessenen retinalen Kapillarperfusion. Umgekehrt wurde bei den gesunden Probanden durch die Infusion des NO-Synthese-Hemmers NG-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA) der retinale kapilläre Blutfluß signifikant reduziert. Bei den Hypertonikern blieb trotz gleicher Stimulation und Hemmung der NO-Freisetzung eine signifikante Perfusionsänderung in den fokussierten retinalen Kapillaren aus. Endotheliale dysfunktion symptome d'ovulation. Dies weist auf eine deutliche Einschränkung der endothelialen Funktion bereits in frühen Stadien einer Hypertonie hin. Dabei dürfte aufgrund der anatomischen Nähe auch hier die Gefäßsituation in der Retina ein Spiegel für den zerebrovaskulären Zustand sein, so Schmieder bei der vom Unternehmen Bristol-Myers Squibb unterstützten Veranstaltung. Ein interessanter Zusatzbefund war, daß sich die mangelhafte Reaktion der retinalen Gefäße der Hypertoniker auf NO-Freisetzung stimulierende und auf hemmende Manipulationen besserte und sich dem Normalbefund anglich, nachdem die Patienten eine Woche mit einem AT 1 -Antagonisten behandelt worden waren.
Der NO-Metabolismus wird sowohl durch Ox-LDL als auch durch Homocystein gestört. Deshalb ist die Erhöhung der NO-Verfügbarkeit ein wesentliches Therapieprinzip zur Behandlung der endothelialen Dysfunktion. Arginin ist die Ausgangssubstanz zur Bildung von NO. Deshalb sollte bei Endothelschäden die Argininzufuhr verbessert werden. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass Argininsupplemente wirksam sind zur Verbesserung der koronaren und peripheren Durchblutung und zur Reduzierung der endothelialen Dysfunktion. Endotheliale dysfunktion symptômes. Da Homocystein ein NO-Räuber ist, ist eine Senkung erhöhter Homocystein-Konzentrationen unerlässlich zur Normalisierung der Endothelfunktion. In den meisten Fällen kann Homocystein effektiv mit den Vitaminen B6, B12 und Folsäure gesenkt werden. Wie sich in einigen Studien gezeigt hat (Wales Heart Research Institute), besitzt Folsäure auch einen eigenständigen therapeutischen Effekt auf die Endothelfunktion, der mit dem Homocystein-Metabolismus nichts zu tun hat. Eine Verbesserung der NO-Verfügbarkeit kann auch dadurch erfolgen, dass die Oxidation des LDL verzögert wird.
Wünschenswert ist eine Plasmakonzentration von unter 10 µmol/ l, darüber können bereits atherogene Effekte auftreten. Der Mechanismus, über den Homocystein zu vaskulären Schäden führt, ist erst teilweise aufgeklärt. Endotheliale Dysfunktion - endothelabhängige Vasodilatation. Homocystein wird im Plasma zu Homocystein-Thiolacton und gemischten Disulfiden oxidiert unter gleichzeitiger Entstehung verschiedener Peroxide, die die vaskuläre Toxizität des Homocysteins erklären. Die Wasserstoffperoxidbildung führt auch zur Peroxidation von Membranlipiden, zur Oxidation von LDL-Partikeln und zu einer Aktivierung von Blutgerinnungsfaktoren. Zum Schutz gegen die toxischen Effekte des Homocysteins wird von den Endothelzellen vermehrt NO gebildet und freigesetzt. NO reagiert mit Homocystein unter Bildung von S-Nitrosothiolen; dadurch wird die gefäßschädigende Wirkung des Homocysteins neutralisiert. Allerdings beeinträchtigt Homocystein den Arginintransport in die Endothelzellen, so dass mit zunehmenden Homocystein-Konzentrationen immer weniger NO gebildet wird.