Nebenschilddrüse Sekundärer Hyperparathyreoidismus Definition Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT) ist – wie die primäre Verlaufsform – durch eine erhöhte Konzentration von Parathormon im Blut gekennzeichnet. Allerdings tritt die Überproduktion als Folge dauerhaft erniedrigter Calciumwerte auf, da dies die Bildung von Parathormon steigert. Je nach dem, welche Grunderkrankung dafür verantwortlich ist, spricht man vom intestinalen (darmabhängigen) oder vom renalen (nierenabhängigen) Hyperparathyreoidismus. Ursachen renaler Hyperparathyreoidismus Hier ist die verstärkte Sekretion von Parathormon auf Störungen der Nierenfunktion zurückzuführen. Ursachen | DocMedicus Gesundheitslexikon. Bei fortgeschrittenem Nierenversagen kann das mit der Nahrung aufgenommene Vitamin D nicht mehr ausreichend in seine aktive Hormonform (Calcitriol) überführt werden, die die Calciumaufnahme in das Blut fördert. Ein Mangel an Calcitriol führt somit zu erhöhten Parathormon-Spiegeln und in der Folge zu einem Absinken des Calciumspiegels, was wiederum die Parathormon-Ausschüttung stimuliert.
Synonym: reaktiver Hyperparathyreoidismus Englisch: secondary hyperparathyroidism Inhaltsverzeichnis 1 Definition 2 Ätiologie 3 Pathophysiologie 4 Klinik 5 Diagnostik 5. 1 Labor 5. 2 Röntgen 6 Therapie Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist eine durch Hypokalzämie und/oder Vitamin-D-Mangel ausgelöste Form des Hyperparathyreoidismus. Ursachen eines sekundären Hyperparathyreoidismus sind: chronische Niereninsuffizienz: u. Sekundärer hyperparathyreoidismus bei vitamin d manger bouger. a. verminderte Hydroxylierung von Calcidiol zu Calcitriol Leberzirrhose: eingeschränkte Hydroxylierung von Cholecalciferol zu Calcidiol Cholestase: verminderte Resorption von Cholecalciferol auf der Nahrung Malassimilationssyndrom mit Calcium- und/oder Vitamin-D-Mangel weitere Ursachen eines Vitamin-D-Mangels Ursächlich kommt für die Entstehung eines sekundären Hyperparathyreoidismus jede über einen längeren Zeitraum bestehende Hypokalzämie in Frage. Oftmals ist sie mit einem Mangel an Vitamin D vergesellschaftet, das eine wichtige Rolle im Calciumhaushalt spielt. Die niedrige Serumcalciumkonzentration und/oder die verminderte Vitamin-D-Konzentration regen die Produktion und Ausschüttung von Parathormon in den Nebenschilddrüsen an.
Treten bei einem Niereninsuffizienten gleichzeitig Beschwerden im Bereich des Skelettsystems auf, muss an eine renale Osteopathie als Ursache gedacht werden. Gesichert werden kann die Diagnose durch eine Knochenbiopsie. Weitere diagnostische Verfahren sind Röntgenuntersuchung, Szintigraphie sowie die Ermittlung weiterer Laborwerte, die die Diagnose sichern können. Dazu zählen u. Parameter der Nierenfunktion (Creatinin, Harnstoff), Phosphat, Alkalische Phosphatase (Enzym) und das Vitamin D-Hormon (Calcitriol). Therapie Bei einer erfolgreichen Behandlung der auslösenden Grunderkrankung kommt es in der Regel zu einer Heilung bzw. einer Besserung des sekundären HPT. Dies ist bei der intestinalen HPT die einzige therapeutische Maßnahme. Sekundärer Hyperparathyreoidismus | Endokrine Fachsprechstunde Dr. Kluthe | Klinik Hohenfreudenstadt | Freudenstadt | Freiburg. Bei der renalen HPT müssen weitere Faktoren berücksichtigt werden. Dazu zählt die Normalisierung der Phosphatspiegel im Blut. Dies erreicht man durch eine phosphatarme Ernährung (<0, 8g/Tag) und/oder den Einsatz von Phosphatbindern (Calciumsalze), der insbesondere bei der eiweißreichen Dialysediät notwendig ist.
Um zu entscheiden, ob bereits Komplikationen der Nebenschilddrüsenfunktion vorliegen, wird die Nierenfunktion überprüft und eine Knochendichtemessung durchgeführt. Wie wird eine Nebenschilddrüsenüberfunktion behandelt? Wenn ein Vitamin-D-Mangel ursächlich ist, wird zunächst der Vitamin D-Mangel behandelt, in dem das Vitamin D zugeführt wird. Dies geschieht in der Regel durch Einnahme von Vitamin D-Tropfen oder anderen Vitamin D Präparaten. Gibt es auslösende Medikamente sollten diese wenn möglich durch andere Präparate ersetzt werden. Besteht ein Adenom der Nebenschilddrüse, kann dieses mittels Operation entfernt werden. Eine Operation sollte erfolgen wenn der Calcium-Spiegel 0. Sekundärer hyperparathyreoidismus bei vitamin d mangel krankheiten. 25mmol/l über der oberen Normgrenze liegt wenn eine Nierenschwäche vorliegt wenn eine Osteoporose besteht bei einem Alter <50 Jahre wenn sogenannt neuropsychologische Symptome vorhanden sind, d. h. Depressionen, Konzentrationsschwäche, Gedächtnisstörungen Fehlen obengenannte Kriterien, kann zugewartet und der Verlauf kontrolliert werden.
Beim intestinalen HPT entspricht die Symptomatik der eines Vitamin D-Mangels bzw. einer Osteomalazie. Diese ist gekennzeichnet durch zunehmende Schmerzen im Skelettsystem, v. a. an Körperstellen, die durch das eigene Gewicht belastet werden (unter Extremitäten, Hüfte, Wirbelsäule). Beim renalen sHPT lassen sich neben den Anzeichen des Parathormon-Überschusses auch die der Niereninsuffizienz beobachten. Die wichtigsten Symptome sind im folgendem zusammengefasst. Sekundärer hyperparathyreoidismus bei vitamin d manuel valls. Knochenschmerzen Frakturanfälligkeit Lockerung der Zähne Verformung des Skeletts (Buckel) Sehnenrisse (v. der Finger, Achillessehne, Oberschenkel) Muskelschwäche (Pseudo-) Gichtanfälle Gelenkverkalkungen (v. Schulter, Hände, Finger) zusätzlich bei Kindern: Wachstumsstörungen Diagnostik Beim Verdacht eines sekundären HPT werden u. die Calcium-, Phosphat- und Parathormon-Konzentration im Blut bestimmt. Erhöhte Parathormonspiegel und erniedrigtes Serumcalcium ermöglichen die Abgrenzung zum primären HPT, bei dem neben der Parathormon- auch die Calciumkonzentration im Blut erhöht ist.
Hat der Körper zu wenig Kalzium, steigern die Nebenschilddrüsen die Produktion von PTH. Das führt zu einem erhöhten Zürückhalten von Calcium beim Ausscheidungsprozess in der Niere und zu einer vermehrten Aufnahme (Resorption) im Darm. Zusätzlich fördert PTH den Abbau von Kalzium aus den Knochen. Bei einem gesunden Menschen ist dies kein Problem und gehört natürlicherweise zum Reparaturkreislauf der Knochen. Hyperparathyreoidismus. Knochenab- und aufbau halten sich die Waage. Dies ändert sich, sobald der Kreislauf gestört wird wie im Falle eines Hyperparathyreoidismus. FORMEN DES HYPERPARATHYREOIDISMUS Bei einem Hyperparathyreoidismus produzieren die Nebenschilddrüsen zu viel PTH, sodass eine krankhafte Erhöhung des Kalziumspiegels (Hyperkalzämie) entsteht. Die wesentlichen Formen des Hyperparathyreoidismus sind: 1. Primärer Hyperparathyreodismus (pHPT): Hier liegt die Ursache für die PTH-Überproduktion in den Nebenschilddrüsen selbst. Gründe dafür können entweder eine Vergrößerung der Nebenschilddrüsen durch eine Überproduktion an Gewebezellen (Hyperplasie) oder ein hormonproduzierender (gutartiger) Tumor sein.
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